Ожирение (Adipositas)

Нарушение обмена веществ, при котором в организме накапливается избыток жира с увеличением жи­вой массы, принято называть ожи­рением. Различают ожирения экзо­генные и эндогенные. Отложение жира значительно повышается при обильном кормлении и недостаточ­ном движении животного, а также в результате токсического действия на организм мышьяка, фосфора, свинца, фтора, меди, никеля. Избы­точное отложение жира возможно при дефиците гормонов гипофиза и других причинах.

Симптомы. При ожирении появля­ются сильная утомляемость, одыш­ка, сонливость, повышаются аппетит и жажда, возможна сердечная не­достаточность. При экзогенной па­тологии отложение жира равномер­ное, при эндогенной - только в об­ласти шеи, груди, живота, промеж­ности. Подобные изменения- отмеча­ются при кастрации; у кошек уси­ливается аппетит, они становятся малоподвижными, быстро теряют остроту обоняния.

Диагноз ставят на основании кли­нических признаков и динамики при­роста живой массы.

Лечение. В терапии ожирения ос­новным мероприятием является дие­тическое кормление. В рационе умень­шают количество углеводов, жиров, увеличивают активный моцион в виде прогулок. При этом владель­цы принуждают животных следовать за ними. Кошек можно брать в лес, на дачу, рыбалку. Положительное влияние оказывает купание в прох­ладной воде. Рекомендации по меди­каментозному лечению разнообразны

Хорошие результаты получают от применения адипозина, фепранона, аде бита и тиреоидина. Можно назна­чать слабительные и мочегонные средства.

Сахарный диабет (Diabetus melitus)

Заболевание характеризуется аб­солютной или относительной не­достаточностью инсулина в организ­ме животного, проявляющейся ги­пергликемией и глюкозурией.

Этиология. В возникновении са­харного диабета определенное зна­чение имеют наследственное пред­расположение, ожирение, воспали­тельные процессы поджелудочной железы, психические и физические травмы, инфекционные и инвазион­ные болезни. При абсолютной недо­статочности инсулина происходит снижение уровня инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреции бетаклетками остров­ков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения ак­тивности инсулина (связывается с белками, разрушается ферментами печени). Дефицитность инсулина в организме приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обменов. При этом отмечается уси­ленный синтез холестерина, снижа­ется образование белка и антител, что способствует уменьшению со­противляемости организма к ин­фекции. Значительная потеря жид­кости из-за полиурии приводит к обезвоживанию организма и выве­дению хлоридов, азота, фосфора, кальция.   При   несахарном   диабете регистрируется хроническое нару­шение водно-электролитного обмена с явлениями полиурии.

Симптомы. Основными признака­ми диабета являются сухость в ротовой полости, полиурия, потеря живой массы, общая слабость, час­тые позывы к воде и пище, кож­ный зуд, в крови и моче повы­шенный уровень сахара, а при не са­харном диабете моча не содержит сахара, имеет низкую плотность (1,001 -1,005),   мало   электролитов.

Диагноз ставят на основании ре­зультатов клинического исследования общего габитуса животного, анализа крови и мочи.

Лечение. Больным кошкам целесо­образно скармливать вареное мясо, рыбу, мясной бульон, геркулес, вы­паивать фруктовые соки, минераль­ную воду. Вводят сульфаниламиды, инсулин. При несахарном диабете ограничивают белковую пищу, по­варенную соль, воду, предписывают питуитрин.

Гиповитаминозы

Болезни животных, возникающие вследствие недостаточности поступ­лений в организм витаминов или плохого их усвоения. При недостат­ке одного витамина наступает моновитаминоз, дефиците несколь­ких - полигиповитаминоз, а при пол­ном отсутствии витаминов - авита­миноз.

А-гиповитаминоз

Заболевание    возникает   при    не­достатке   в   организме   витамина   А (ретинола).    В    случаях    дефицита ретинола отмечается метаплазия мер­цательного, кубического и цилиндри­ческого    эпителия    в    ороговевший, снижается    фагоцитоз    лейкоцитов, нарушается метаболизм нуклеиновых кислот и  нуклеотидов; уменьшается усвоение фосфора костями, а также синтез    аскорбиновой    и    фолиевой кислот,  зрительного  пурпура,  повы­шается активность остеобластов, при­водящая  к чрезмерному отложению соединений  кальция  в  надкостнице. На    фоне    нарушения    целостности эпителия    слизистых    оболочек    по защитные свойства орга­низма к неблагоприятным факторам внешней среды.

Симптомы. Животное угнетено, аппетит отсутствует или искажен, регистрируются нервные судороги, острота зрения снижена, у котят задерживается рост зубов, частые поносы, шерстный покров тусклый, обильное отделение эпидермиса, вы­падение шерсти в области ушных раковин, лицевой поверхности.

Диагноз ставят на основании кли­нических признаков, лабораторных исследований проб печени и сыво­ротки крови на содержание рети­нола.

Лечение. Для профилактики и ле­чения назначают пищу с достаточ­ным количеством витамина А. Из медикаментозных средств приме­няют ретинола ацетат в масле, рыбий  жир,  тривитамин  и  аквитал.

В -гиповитаминозы

Болезнь возникает при недостатке в организме витаминов группы В. Проявляется   нарушением   функилинервной системы (развиваются па­резы, параличи, судороги). Все вита­мины этой группы растворимы в воде, входят в состав многих ко­ферменто в, аминокислот, фосфатидов. Синтез их осуществляется в толстом отделе кишечника. Однако у кошек потребность в витаминах за счет микробного синтеза в ки­шечнике удовлетворяется не пол­ностью.

Витамин В1 (тиамин) необхо­дим для метаболизма углеводов, кле­точного дыхания и проводимости нервных импульсов. Предрасполагаю­щие факторы - отсутствие витамина в кормах, скармливание недоброка­чественной пищи, воспалительные процессы в желудочно-кишечном трак­те, наличие гельминтов. Тиамин вса­сывается с кормом в тонком отделе кишечника, а в печени превращает­ся в кофермент кокарбоксилазу, по­следняя депонируется в мышцах и внутренних органах.

Симптомы. Животное угнетено, временами повышена возбудимость, анемичность слизистых оболочек и кожи, отмечается задержка роста, снижается аппетит, нарушаются функция желудочно-кишечного трак­та, координация движений, в даль­нейшем развиваются парезы и пара­личи.

Диагноз ставят на основании дан­ных анамнеза, клинических призна­ков и исследования состояния нерв­ной системы.

Лечение. Для профилактики дефи­цита тиамина необходимо животное обеспечить полноценной пищей, вво­дить в рацион кормовые дрожжи, сырое мясо, печень, творог, рыбу, фруктовые соки, парное молоко, внут­римышечно инъецировать тиамина бромид и кокарбоксилазу.

Витамин   В2   (рибофлавин)   является катализатором метаболизма белков, углеводов, оказывает влияние на трофику нервной системы.

Симптомы. Больные кошки больше лежат, плохо поедают пищу, шерст­ный покров тусклый, слабо удержи­вается в волосяных луковицах, ушные раковины облысевшие, снижается острота зрения и обоняния.

Диагноз устанавливают по данным анамнеза, клиническим признакам и результатам лабораторного исследо­вания на наличие рибофлавина в кор­мах, органах и тканях.

Лечение. Животным дают цельное молоко, мясо, рыбу, дрожжи, настой люцерны.    Назначают    рибофлавин.

Витамин В12 (цианокобаламин) из поступившей пищи всасывается в тощей и подвздошной кишках, в пе­чени превращается в кофермент, необходимый для синтеза белков, участвует в кроветворении, обмене жиров, углеводов. Заболевание разви­вается при отсутствии в кормах ко­бальта, при профузных поносах, ин­фекционных и инвазионных заболе­ваниях.

Симптомы. При недостатке циано-кобаламина замедляется рост, раз­вивается анемия, снижается эластич­ность кожи, падает или извращается аппетит, животные поедают испраж­нения, нарушаются воспроизводи­тельная функция и координация дви­жений, котята принимают боковое положение с запрокинутой головой назад, возможны судороги, парезы, параличи.

Диагноз ставят на основании дан­ных анамнеза, клинической картины и    лабораторного    анализа    кормов.

Лечение. Больным дают молоко, творог, рыбу, мясо, настой трав, ми­неральную воду. Из медсредств назначают цианокобаламин, камполон, метионин и фолиевую кислоту.

С-гиповитаминоз

Заболевание возникает при недо­статке витамина С (аскорбиновой кислоты). В основном встречается у котят и старых кошек. Потребность в аскорбиновой кислоте не всегда удовлетворяется за счет биосинтеза, особенно при отсутствии или недоста­точности содержания витамина С в вареной пище, а также при наруше­нии всасывания на фоне воспаления печени, желудка и кишечника.

Аскорбиновая кислота всасывается тонким отделом кишечника и разно­сится с током крови и лимфой по всем тканям. Она принимает участие в окислительно-восстановительных про­цессах, является катализатором мно­гих ферментов и гормонов, имеет пря­мое отношение к кроветворению, вы­работке антител, повышает резистентность организма.

Симптомы. У больных развиваются угнетение, слабость, цианоз слизис­тых оболочек, замедляется рост, снижаются упитанность, количество гемоглобина, эритроцитов, появляют­ся язвы в области связочных бугров, мякишей, ротовой полости, конъюнк­тивиты. Возможны локальные крово­излияния, отеки, трещины кожи, осо­бенно в местах натяжения и изги­бах.

Диагноз ставят на основании анам­неза, клинических признаков, резуль­татов лабораторных исследований корма, крови и печени на содержание аскорбиновой кислоты.

Лечение. При недостатке витамина С и развитии заболевания назначают аскорбиновую кислоту, рекомендуют  диетическое питание, выпаивают отвар шиповника, плодов черной смородины.

D-авитаминоз

К витаминам группы D относятся жирорастворимые Dj (кальциферол), D2 (эргокальциферол), D3 (холекальциферол). Витамин D1 синтезируется в организме под действием ультра­фиолетовых лучей из 7-дегидрохо-лестерина; D2 и D3 содержатся в кор­мах. Наибольшее значение из этой группы витаминов имеют облученные кормовые дрожжи. Витамин D3 вы­пускается в комплексе с казеином и каротином, также производятся масляные и спиртовые растворы вита­мина D.

Недостаточность витамина D обус­ловливает рахит у молодняка, а у взрослых кошек - остеомаляцию. Ви­тамин регулирует минеральный обмен в организме, стимулирует накопление в остеоидной ткани кальция, балан­сирует соотношение кальция и фос­фора, повышает активность фосфа-тазы, участвует в окислительных про­цессах тканей, оказывает влияние на возбудимость коры головного мозга. Симптомы. При заболевании D-авитаминозом животные грызут или ли­жут посторонние предметы, пьют мочу, у них наблюдают увеличение суставов, нарушения координации движений, искривление трубчатых костей, на реберных хрящах паль­пируются четки, отмечают искривле­ние и расшатывание зубов, одышку, цианоз слизистой, потерю живой массы, плохой рост, поносы, частые респираторные заболевания.

Диагноз подтверждается на осно­вании результатов клинических ис­следований и лабораторного анализа крови, печени, кожи.

Лечение. Больным рекомендуют регулярные активные прогулки на свежем воздухе, ультрафиолетовое облучение, в рацион включают костную муку, рыбий жир, сырое мясо, рыбу, печень. Из медикаментозных средств назначают раствор эргокальциферола.

Профилактика основана на полно­ценном и достаточном уровне кормления   при   активном   моционе   на свежем воздухе.